Unsere Forschung beschäftigt sich mit den ersten Schritten der Adenovirus-Infektion (HAdV) und den Mechanismen, die darüber entscheiden, ob eine Infektion produktiv verläuft oder in eine ruhende, persistente Form übergeht. Solche latenten Infektionen können später reaktiviert werden und in Abwesenheit einer schützenden Immunantwort schwerwiegende Krankheitsverläufe verursachen. Auf Basis unserer Ergebnisse aus der ersten Förderperiode wollen wir nun gemeinsam mit anderen Forschenden im DEEP-DV-Verbund besser verstehen, wie unterschiedliche HAdV-Typen mit den Abwehrmechanismen der Wirtszellen interagieren. Besonders interessiert uns, wie das Virus vom frühen zum späten Stadium der Genexpression übergeht – also wann und wie bestimmte Virusgene an- oder abgeschaltet werden. Dabei untersuchen wir auch, wie die Virus-DNA im Zellkern organisiert ist und welche Proteine den Zugang zu dieser DNA regulieren. Ein weiterer Schwerpunkt liegt auf den Unterschieden zwischen verschiedenen Adenovirus-Spezies (A–G). Diese nutzen unterschiedliche Eintrittswege in die Zelle und verursachen verschiedene Krankheitsbilder. Durch den Vergleich wollen wir herausfinden, welche Strategien einzelne Virustypen verwenden, um die Abwehr des Körpers zu umgehen und ihre Gene zu regulieren. Langfristig möchten wir mit unserer Forschung dazu beitragen, die Mechanismen produktiver Infektionen und Virusreaktivierungen besser zu verstehen. Dieses Wissen soll die Grundlage für neue therapeutische Ansätze schaffen, die in Zukunft helfen können, Virusinfektionen gezielter zu kontrollieren oder zu verhindern.

Um diese Fragen zu beantworten, nutzen wir moderne Methoden wie Lebendzell Analysen zur DNA, RNA- und ChIP-Seq-Analysen sowie Massenspektrometrie in verschiedenen Infektionsmodellen.